е. статическое и возраст-
ное изнашивание позвоночника. Лишь тщательный анализ с уче-
том всех клинических и анатомических данных в каждом случае
помогает установить причину заболевания.
Патогенез
Если причину остеохондроза удается установить не всегда, то ме-
ханизм его развития изучен довольно хорошо.
О способности диска впитывать большое, количество воды говорят опыты
Cliarnley (1952). Если объем межпозвонконых дисков, удаленных у чсловсческ1.х
трупов и пролежавших в течение суток в изотоническом или гипертоническом
растворе хлорида натрия, увеличивался в 2-3 раза, то масса-на 60-200/о.
Такой набухший диск можег сдавливать окружающие ткани с силой 150-
310 мм рт. ст.
В клинических условиях набухание диска приводит к сдавле-
111110 нервных и сосудистых образований позвоночного канала.
Возможно, этим объясняется ремиттирующее течение, а в некото-
рых случаях-лечебный эффект дегидратационной и гормональ-
ной терапии при недалеко зашедшем остеохондрозе.
Следующая стадия характеризуется прогрессированием дест-
руктивных процессов и их переходом на окружающие ткани.
В процессе дегенерации диски теряют влагу, ядро высыхает и рас-
падается на отдельные фрагменты, фиброзное кольцо теряет эла-
стичность, размягчается, истончается, а в диске появляются тре-
щины, разрывы и щели в самых различных направлениях
(рис. 24). Вначале трещины образуются только во внутренних
слоях фиброзного кольца, и секвестры ядра, проникая в трещину,
растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При дальней-
шем распространении трещин через все слои кольца в них ущем-
ляются секвестры ядра, которые обычно частично выпячиваются
в позвоночный канал.
Гистологическое исследование препаратов больных, опериро-
ванных нами задним доступом, показало, что грыжевые выпячи-
вания, а также сместившиеся фрагменты диска всегда представ-
ляли собой участки не только пульпозного ядра, но и фиброзного
кольца.
Дегенеративный процесс, начавшийся в диске, распространяет-
ся и на тела смежных позвонков. Разрывы гиалиновой пластинки
Рис. 24.
а-горизонта.4Ы1Ы1"1 сре.ч норма.чьного (1) и дегенсрированного (2) диска;
6-раз.чич.шлс стадии дегенерации дисков (сагитта.чьный распил сегментов).
способствуют проникновению части диска в губчатое, вещество те-
.ia позвонка с образованием так называемон внутрнтеловоП гры-
жи Шморля. Дегенеративные процессы в дисках сходны с артро-
зами и протекают по типу первично хрящевой формы. Sicarcl
(1951) очень образно называет их дискоартрозами.
Как и любой деформирующий артроз, остеохондроз характери-
зуется первичным невоспалительпым дегенеративным поражением
хряща вплоть до его некроза. В дальнейшем дегенеративным и
деструктивным изменениям подвергаются и костные поверхности
смежных позвонков, лишенные эластического покрова. Субхонд-
ральпый слой (замыкательная пластинка) уплотняется (склероз).
Под влиянием хронического раздражения начинаются явления
реактивного репаративиого порядка в виде разрастания костной
ткани позвонка, т. е. образуются краевые остеофиты. При остео-
хондрозе они располагаются, как правило, перпендикулярпо к оси
позвоночника. Краевые остеофиты при остеохондрозе являются не-
посредственным продолжением губчатой субстанции краев позвон-
ков, а не следствием окостенения продольных связок, как счита-
лось на нротяжеиин ряда лет. Лишь при сиондилезе, т. е. измене-
ниях позвоночника, возникающих в процессе естественного старе-
ния при сохранности тургора пульпозного ядра и ослаблении во-
локон фиброзного кольца, происходят исрснанряжсние, окостене-
ние и снаяине продольных связок. Эти спаяния никогда не бывают
полными, как при болезни Бехтерева.
Принципиальным отличием остеофитов, развивающихся при
остеохондрозе, от остеофитов при спондилезе являются их неболь-
шая величина и локализация: при спондилезе остеофиты напоми-
нают клюв попугая и <растут>, отступя от краевых пластинок, на
местах прикрепления продольных связок. Остеофиты при остео-
хондрозах <растут> из краевых пластинок перпенднкулярно про-
дольной оси позвоночника.
Дегенерация диска при продолжающейся нагрузке неминуемо
приводит к уменьшению высоты межпозвонкового пространства.
Процесс является необратимым, ведет к замещению хрящей, ядра
и фиброзного кольца соединительной тканью, к разрушению всех
элементов диска. В редких случаях формируется фиброзный анки-
лоз, однако полного блока (костный анкилоз), особенно в пояс-
ничном н шейном отделах, никогда не бывает. Как справедливо
указывает С. А. Рейнберг (1964), <краевые остеофиты и полная
неподвижность сустава-это несовместимые понятия>. Уплощение
замыкательиых иластинок и краевые разрастания (остеофиты)
ведут к увеличению смежных поверхностей тел позвонков и умень-
шению нагрузки на пораженный сегмент. Это проявление ответ-
ной морфологической реакции на чрезмерно высокую функцио-
нальную нагрузку не зависит от ее причины. Клинические нару-
шения обычно обнаруживаются, когда патологический процесс
переходит па задние отделы фиброзного кольца и заднюю про-
дольную связку, богато снабженные окоичаниями n. sinuverlebralis,
состоящего из симпатических и соматических волокон. Болевой
синдром особенно выражен при задних выпячиваниях диска (гры-
жа диска), вызывающих сдавление нервных корешков и (редко)
спинного мозга. Задние грыжевые выпячивания (рис. 25), размер
которых в среднем составляет 1 см, обычно располагаются в сто-
роне от средней линии (парамедиально), что обусловлено болыней
Рис. 26, Воздспстппс грижп диска па спнпномозгопой корешок; раздражение
(а), компрессия {>>) и анатомический перерыв корешка (б) (по Scaglietti).
плотностью центрального отдела задней продольной связки но
сравнению с боковыми.
Большое значение в патогенезе клиники остеохондроза имеют
и.чменсипя, возникающие в нервном корешке. Известно, что при
остеохондрозе обычно поражается экстрадуральный отрезок ко-
решка (корешковый нерв Нажотта) на протяжении от твердой
мозговой оболочки до спинномозгового ганглия. Интрадуральные
отрезки корешков (конский хвост) страдают реже. Грыжа, сдав-
ливая корешок, образует на его поверхности небольшое углубле-
ние. В дальнейшем корешок искривляется, а его волокна, распо-
ложенные в противоположной от грыжи стороне, растягиваются.
Scaglietti (1964) различает три стадии изменений корешка
(рис. 26, а, б, в): 1 стадия-раздражение (парестезии и боли);
II стадия-компрессия (чувствительные нарушения, гпнестезнн,
изменения рефлексов и т. д.); Ill стадия-перерыв или корешко-
вый паралич (парез или паралич и анестезия корешка). Таким
образом, для стадии корешкового паралича характерно исчезно-
вение больного синдрома.
По мнению Frykilolin (1951), при поражении диска важна не
столько компрессия, сколько ирритация корешков. С развитием
фиброза корешок становится резко чувствительным к трению.
Ирритативные процессы проявляются нарушением кровообраще-
ния и ликвороциркуляции, отеком (венозный застой) и фиброзом
соединительнотканных мембран в окружности корешков.
Представляет интерес патогенез нарушения чувствительности.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
ное изнашивание позвоночника. Лишь тщательный анализ с уче-
том всех клинических и анатомических данных в каждом случае
помогает установить причину заболевания.
Патогенез
Если причину остеохондроза удается установить не всегда, то ме-
ханизм его развития изучен довольно хорошо.
О способности диска впитывать большое, количество воды говорят опыты
Cliarnley (1952). Если объем межпозвонконых дисков, удаленных у чсловсческ1.х
трупов и пролежавших в течение суток в изотоническом или гипертоническом
растворе хлорида натрия, увеличивался в 2-3 раза, то масса-на 60-200/о.
Такой набухший диск можег сдавливать окружающие ткани с силой 150-
310 мм рт. ст.
В клинических условиях набухание диска приводит к сдавле-
111110 нервных и сосудистых образований позвоночного канала.
Возможно, этим объясняется ремиттирующее течение, а в некото-
рых случаях-лечебный эффект дегидратационной и гормональ-
ной терапии при недалеко зашедшем остеохондрозе.
Следующая стадия характеризуется прогрессированием дест-
руктивных процессов и их переходом на окружающие ткани.
В процессе дегенерации диски теряют влагу, ядро высыхает и рас-
падается на отдельные фрагменты, фиброзное кольцо теряет эла-
стичность, размягчается, истончается, а в диске появляются тре-
щины, разрывы и щели в самых различных направлениях
(рис. 24). Вначале трещины образуются только во внутренних
слоях фиброзного кольца, и секвестры ядра, проникая в трещину,
растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При дальней-
шем распространении трещин через все слои кольца в них ущем-
ляются секвестры ядра, которые обычно частично выпячиваются
в позвоночный канал.
Гистологическое исследование препаратов больных, опериро-
ванных нами задним доступом, показало, что грыжевые выпячи-
вания, а также сместившиеся фрагменты диска всегда представ-
ляли собой участки не только пульпозного ядра, но и фиброзного
кольца.
Дегенеративный процесс, начавшийся в диске, распространяет-
ся и на тела смежных позвонков. Разрывы гиалиновой пластинки
Рис. 24.
а-горизонта.4Ы1Ы1"1 сре.ч норма.чьного (1) и дегенсрированного (2) диска;
6-раз.чич.шлс стадии дегенерации дисков (сагитта.чьный распил сегментов).
способствуют проникновению части диска в губчатое, вещество те-
.ia позвонка с образованием так называемон внутрнтеловоП гры-
жи Шморля. Дегенеративные процессы в дисках сходны с артро-
зами и протекают по типу первично хрящевой формы. Sicarcl
(1951) очень образно называет их дискоартрозами.
Как и любой деформирующий артроз, остеохондроз характери-
зуется первичным невоспалительпым дегенеративным поражением
хряща вплоть до его некроза. В дальнейшем дегенеративным и
деструктивным изменениям подвергаются и костные поверхности
смежных позвонков, лишенные эластического покрова. Субхонд-
ральпый слой (замыкательная пластинка) уплотняется (склероз).
Под влиянием хронического раздражения начинаются явления
реактивного репаративиого порядка в виде разрастания костной
ткани позвонка, т. е. образуются краевые остеофиты. При остео-
хондрозе они располагаются, как правило, перпендикулярпо к оси
позвоночника. Краевые остеофиты при остеохондрозе являются не-
посредственным продолжением губчатой субстанции краев позвон-
ков, а не следствием окостенения продольных связок, как счита-
лось на нротяжеиин ряда лет. Лишь при сиондилезе, т. е. измене-
ниях позвоночника, возникающих в процессе естественного старе-
ния при сохранности тургора пульпозного ядра и ослаблении во-
локон фиброзного кольца, происходят исрснанряжсние, окостене-
ние и снаяине продольных связок. Эти спаяния никогда не бывают
полными, как при болезни Бехтерева.
Принципиальным отличием остеофитов, развивающихся при
остеохондрозе, от остеофитов при спондилезе являются их неболь-
шая величина и локализация: при спондилезе остеофиты напоми-
нают клюв попугая и <растут>, отступя от краевых пластинок, на
местах прикрепления продольных связок. Остеофиты при остео-
хондрозах <растут> из краевых пластинок перпенднкулярно про-
дольной оси позвоночника.
Дегенерация диска при продолжающейся нагрузке неминуемо
приводит к уменьшению высоты межпозвонкового пространства.
Процесс является необратимым, ведет к замещению хрящей, ядра
и фиброзного кольца соединительной тканью, к разрушению всех
элементов диска. В редких случаях формируется фиброзный анки-
лоз, однако полного блока (костный анкилоз), особенно в пояс-
ничном н шейном отделах, никогда не бывает. Как справедливо
указывает С. А. Рейнберг (1964), <краевые остеофиты и полная
неподвижность сустава-это несовместимые понятия>. Уплощение
замыкательиых иластинок и краевые разрастания (остеофиты)
ведут к увеличению смежных поверхностей тел позвонков и умень-
шению нагрузки на пораженный сегмент. Это проявление ответ-
ной морфологической реакции на чрезмерно высокую функцио-
нальную нагрузку не зависит от ее причины. Клинические нару-
шения обычно обнаруживаются, когда патологический процесс
переходит па задние отделы фиброзного кольца и заднюю про-
дольную связку, богато снабженные окоичаниями n. sinuverlebralis,
состоящего из симпатических и соматических волокон. Болевой
синдром особенно выражен при задних выпячиваниях диска (гры-
жа диска), вызывающих сдавление нервных корешков и (редко)
спинного мозга. Задние грыжевые выпячивания (рис. 25), размер
которых в среднем составляет 1 см, обычно располагаются в сто-
роне от средней линии (парамедиально), что обусловлено болыней
Рис. 26, Воздспстппс грижп диска па спнпномозгопой корешок; раздражение
(а), компрессия {>>) и анатомический перерыв корешка (б) (по Scaglietti).
плотностью центрального отдела задней продольной связки но
сравнению с боковыми.
Большое значение в патогенезе клиники остеохондроза имеют
и.чменсипя, возникающие в нервном корешке. Известно, что при
остеохондрозе обычно поражается экстрадуральный отрезок ко-
решка (корешковый нерв Нажотта) на протяжении от твердой
мозговой оболочки до спинномозгового ганглия. Интрадуральные
отрезки корешков (конский хвост) страдают реже. Грыжа, сдав-
ливая корешок, образует на его поверхности небольшое углубле-
ние. В дальнейшем корешок искривляется, а его волокна, распо-
ложенные в противоположной от грыжи стороне, растягиваются.
Scaglietti (1964) различает три стадии изменений корешка
(рис. 26, а, б, в): 1 стадия-раздражение (парестезии и боли);
II стадия-компрессия (чувствительные нарушения, гпнестезнн,
изменения рефлексов и т. д.); Ill стадия-перерыв или корешко-
вый паралич (парез или паралич и анестезия корешка). Таким
образом, для стадии корешкового паралича характерно исчезно-
вение больного синдрома.
По мнению Frykilolin (1951), при поражении диска важна не
столько компрессия, сколько ирритация корешков. С развитием
фиброза корешок становится резко чувствительным к трению.
Ирритативные процессы проявляются нарушением кровообраще-
ния и ликвороциркуляции, отеком (венозный застой) и фиброзом
соединительнотканных мембран в окружности корешков.
Представляет интерес патогенез нарушения чувствительности.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122