8. ПОЛИНЕВРОПАТИИ (ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИИ) - это множественное поражение нервных стволов. Для иглотерапевтов и мануальных терапевтов эта патология интересна тем, что токсические поражения нервных стволов имеют те же симптомы, что и при заболевании пациента остеохондрозом и радикулитом. Однако лечение этой патологии обязательно необходимо проводить с учётом главной причины возникновения данного заболевания. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач-иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы проявления этой патологии. Клиническая картина в типичных случаях полиневропатии складывается из дефектов чув­ствительности (в частности, парестезии) и вялых парезов, начинающихся с дистальных отделов конечностей и приводящих к степпаж (англ. steppere - трудовая лошадь), утраты сухожильных рефлексов (раньше и чаще ахилловых). Нередки атрофии кистей и стоп, реже наблюдаются трофические расстройства и нарушения вегетативно иннервации. Краниальные нервы обычно не страдают. На ЭМГ обнаруживаются изменения денервационного характера, снижена ско­рость проведения по периферическим нервам.
Полирадикулоневропатии характеризуются более быстрым течением, преимущественным поражением проксимальных отделов ко­нечностей, моторные нарушения преобладают над чувствительными при форме Гийена - Барре в процесс нередко вовлекаются черепные нервы. Слабость рук может преобладать над слабостью ног. Редукция скорости проведения по нервам выражена меньше. Повышено со­держание белка в цереброспинальной жидкости. Наиболее часта диабетическая поланевропатия (около 30 % всех случаев), алкогольная (30 %) и острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена - Барре (15 %).
1) Диабетическая полиневропатия на том или ином этапе возникает почти у 90 % больных диабетом тяжёлой формы. Частота невропатий приходится в очевидной связи с длительностью диабета. Немалую роль играют, очевидно, и другие не известные пока факторы. Нередко невропатия протекает без симптомов, не причиняя каких-либо страданий больному, и только выявление арефлексии (обычно выпадают ахилловы рефлексы) указывает на вовлечение в процесс нервных стволов. В рамках диабетической невропатии выделяют дистальные симметричные полиневропатии (смешанные, преимущественно сенсорные, преимущественно моторные, преимущественно вегетативные), симметричные проксимальные моторные полиневропатии, локальные и множественные невропатии (асимметричная проксимальная моторная невропатия; мононевропатни черепных нервов, например, глазодвигательных; мононевропатии межреберных нервов, туннельные невропатии). Значительные трудности встречает правильное распознавание симптомокомплекса, складывающегося из интенсивных болей и массивного исхудания бедра; указанный симптомокомплекс в определенной степени напоминает невралгическую амиотрофию, и лишь обнаружение гипергликемии позволяет отказаться от предположения о злокачественной опухоли таза, сдавливающей поясничное сплетение. Очень характерны для тяжелых стадий диабета поражение вегетативных волокон, что приводит к дис­функции мочевого пузыря, регуляции артериального давления (ортостатическая гипотензия), нарушениям зрачковой иннервации. Ука­занные вегетативные нарушения лежат и в основе безболевых инфарктов сердца у диабетиков.
2) Алкогольная полиневропатия. Поражения периферической нервной системы возникает от токсического воздействия спирта на отдельные нервные стволы организма: на седалищный нерв, на плечевое сплетение, на ульнарный нерв и так далее. Типичен паралич лучевого нерва с развитием «свисающей клети» («паралич субботней ночи», «паралич садовых скамеек» - больной глубоко засыпает, за­кинув руки за спинку скамейки), развивающийся остро после оче­редного приема значительных доз алкоголя. Иногда наблюдается картина плечевой плексопатии с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления - с болевым синдромом. Решающим во всех этих случаях фактором является ишемия от сдавления. Алкоголь­ная полиневропатия чаще и более грубо поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и ик­роножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде «перчаток» и «носков», иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают сухожиль­ные рефлексы, развивается сенситивная атаксия и картина «псевдота­беса»; в отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. Иногда отмечаются симптомы поражения по типу смешанной полиневропатии с присоединением дистальных атрофических парезов. Алкогольная полиневропатия может иметь рецидивирующее течение Иногда в цереброспинальной жидкости наблюдается умеренно выраженная белково-клеточная диссоциация. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распростра­ненные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкого­ля. Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хрони­ческий характер. Так как алкоголики одновременно ещё и курят, то у них часто возникает табачно-алкогольная амблиопия - атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.
3) Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена - Барре - аутоаллергия к нервным клеткам, которая опасна для человека тем, что быстро разрушает нервные ткани организма и приводит к смерти. Но начинается демиелинизирующая полирадикулоневропатия клиническими симптомами, похожими на множественные радикулиты и остеохондрозы. При этой патологии антитела фактически «пожирают» собственные нервные клетки. В развитии процесса имеют значение гуморальные и клеточные иммунные механизмы. Экспериментально путем повторных введений животным эмульсий периферических нервных стволов воспроизведен «аллергический неврит», который по клиническим и морфологическим проявлениям сходен с острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией человека. В сыворотке больных обнаружи­ваются антитела к миелину периферических нервов. В острой фазе болезни увеличивается концентрация иммуноглобулинов IgM и IgA. Установлено, что скопление иммунных комплексов по ходу миелиновых оболочек периферических нервов и корешков может вести к распа­ду миелина, который является мишенью для иммунологической атаки. Существует определенную фазность течения процесса. Сначала отмечается отек и расширение эндоневрального интерстиция, растворение базальной мембраны, деформация леммоцитов. Затем наступает внедрение моноцитов в миелиновое волокно с последую­щей воспалительной реакцией. При тяжелых формах наряду с вы­раженным распадом миелина возникает дегенерация аксона. В этих случаях полного восстановления двигательных функций не насту­пает.
Клиническая картина.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228