Присоединение вторичной инфекции сопровождается отеком ок­ружающей ткани, развитием фимоза, импетигинизацией. У ослаб­ленных больных с началом очагов хронической инфекции или с сопутствующей патологией внутренних органов, эндогенной ин­токсикацией формируются осложненные формы мягкого шанкра: фимоз, парафимоз, гангренизация или фагеденизм с осложнением в виде ректальных свищей, регионарного лимфаденита.
Диагноз основывается на характерной клинической картине, дан­ных анамнеза и результатах обследования половых партнеров.
Вероятный диагноз шанкроида (как для лечения, так и для служ­бы эпиднадзора) может быть поставлен, если у пациента обнару­живается одна (или больше) болезненная генитальная язва, при­чем: а) нет доказательств инфекции, вызванной бледной трепонемой, при исследовании экссудата в темном поле зрения или при проведении серологических тестов на сифилис через 7 дней после образования язвы и б) внешний вид, расположение язв, а также регионарная лимфаденопатия являются типичными для шанкрои­да, а результаты теста на вирус простого герпеса – отрицательны.
Сочетание болезненной язвы и болезненных при пальпации лим­фатических узлов в паховой области (которые обнаруживаются у одной трети пациентов) подтверждает наличие шанкроида, а если это сочетание сопровождается нагноением лимфатических узлов, что является почти патогномоничным признаком, то диагноз шан­кроида не вызывает сомнения. Для подтверждения диагноза прово­дятся бактериоскопическое исследование, тест с аутоинокуляцией, интрадермальная проба с аллергеном Н. Ducrey. Достоверных мето­дов серодиагностики мягкого шанкра не разработано.
Мягкий шанкр дифференцируют с венерической лимфогранулемой, герпесом, донованозом, твердым шанкром, язвами половых органов гонорейной и трихоманадной этиологии, острой язвой Чапина-Липшютца и туберкулезом кожи. Однако при одновременном заражении мягким шанкром и сифилисом возможно образование так называемого смешанного шанкра. В этих случаях клиническая диагностика затрудняется, хотя язвы мягкого шанкра возникают значительно раньше, чем первичная сифилома. Положительные се­рологические реакции и высыпания сифилитические вторичного периода у таких больных могут возникать только через 4-5 мес. Поэтому все больные после излечения мягкого шанкра должны нахо­диться под клиническим и серологическим контролем не менее 6 мес.
Лечение. Успешная терапия приводит к излечению, исчезно­вению клинических симптомов и предупреждает передачу инфек­ции другим лицам. При обширных поражениях могут образовывать­ся рубцы.
Лечение препаратами пенициллина или стрептомицина не реко­мендуется из-за естественной пенициллинорезистентности штаммов Н. Ducrey, а также вследствие возможного «смазывания» клиники сифилиса при одновременном заражении обеими инфекциями.
Обычная этиотропная терапия проводится современными анти­биотиками широкого спектра действия и сульфаниламидными пре­паратами. Рекомендованные схемы: азитромицин (сумамед) 1 г внутрь, однократно; цефтриаксон 250 мг внутримышечно однократно или ципрофлоксацин 500 мг перорально 2 раза в сутки, в течение 3 дней или эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней. Ципрофлоксацин противопоказан беременным и кормящим женщинам и лицам моложе 18 лет. Все четыре препарата эффектив­ны для лечения шанкроида у пациентов с ВИЧ-инфекцией.
Из сульфидов эффективны бисептол, бактрим, сеприн, кото­рые назначают по 2 табл. внутрь 2 раза в сутки в течение 7-12 дней. При подозрении на смешанную инфекцию (сифилис, мягкий шанкр) с целью достоверного диагноза лечение начинают препаратами, не обладающими трепонемоцидной активностью (сульфаниламиды, гентамицин). При наличии мягкошанкерного бубона назначают по­стельный режим, аутогемотерапию или иммунокорректоры до раз­мягчения и разрешения узлов. Наружно на язвы прменяются сульфаниламидные мази и кремы или сульфатиозол, норсульфазол или бактрим, бисептол в виде водной кашицы. После окончания лече­ния проводится обследование для исключения сифилиса. С этой же целью больные мягким шанкром после выздоровления подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1 года.
Глава 4. Гонорея
Гонорея – венерическое заболевание, передаваемое в основном при интимных контактах, вызываемое гонококком. Установлено, что гонококки – основные патогенные микроорганизмы, приспо­собившиеся в процессе эволюции поражать преимущественно сли­зистые оболочки, покрытые цилиндрическим эпителием, сопро­тивляемость которого крайне низка, а особый тропизм гонококков обусловлен наличием органелл – пилей, обладающих вирулентны­ми свойствами. В настоящее время гонорея относится к одной из самых распространенных бактериальных инфекций. По оценкам эк­спертов ВОЗ, в мире ежегодно заболевают гонореей свыше 200 млн человек с тенденцией к росту заболеваемости, что представляет боль­шую эпидемическую опасность, так как половая активность при этом не снижается.

Этиология
Возбудитель гонореи обнаружен в 1879 г. А. Нейссером. Это грамотрицательный диплококк, адсорбирующийся на поверхности эпи­телиальных клеток, способный проникать в межклеточные щели с образованияем микроколоний, хорошо защищенных от воздействия антител и клеточных факторов иммунитета. Характерно внутрикле­точное расположение возбудителей в сегментоядерных лейкоцитах на всех стадиях процесса, особенно при обильном гнойном отделяе­мом. Эндоцитобиоз – внутриклеточная персистенция гонококков позволяет им оставаться недоступными действию антибиотиков. В организме больных гонококки часто претерпевают L-трансформацию после применения химиотерапевтических средств или при хро­ническом течении заболевания. На ультратонких срезах у гонокок­ков выявляются клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма с множественными рибосомами, многочисленными полирибосомами, лизосомами и нуклеоид с нитями ДНК. На поверх­ности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити – пили. Им приписывают способность гонококков передавать генетические свой­ства, в частности, устойчивость к антибиотикам, способность при­липать к клеткам эпителия хозяина и ряд других биологических особенностей. С пилями, по-видимому, связан механизм передачи генетической информации к способности переноса плазмид и ?-лактамазопродуцирующих штаммов гонококков. Имеются данные, свидетельствующие о том, что большая устойчивость (?-лактамазопродуцирующих гонококков к антибиотикам обсловлена не только полиантибиотикорезистентностью, но и другими адаптационными механизмами: L-трансформация, образование спороподобных форм и др. (Делекторский В.В., Беднова В.Н., 1987). Помимо штаммов, образующих ?-лактамазопродуцируюших клонов гонококков, су­ществуют штаммы трансформирующиеся в L-формы. Для началь­ной стадии L-трансформации характерен множественный нуклеоид с последующим истончением наружной стенки, потерей ее струк­туры и фестончатости. L-трансформация может происходить спон­танно или при действии антибиотиков. После прекращения дей­ствия препарата, вызвавшего образование L-форм, наступает ре­версия. При L-трансформации между наружной стенкой и цитоплазматической мембраной образуются элементарные тельца – ок­руглые образования разной величины, из которых образуются ти­пичные гонококки (Tusao О.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105