К факторам, стимулирующим свободно-радикальные процессы в клетках, следует отнести: все виды излучений; все виды химического воздействия; интоксикации организма, связанные с различными заболеваниями и особенно с повышением температуры; гормональные воздействия; стрессы; физические нагрузки с повышенным пульсом и дыханием; табакокурение и др.
Необходимо иметь в виду наличие в организме условий для другого эффекта, стимулирующего свободно-радикальное окисление. Гемоглобин эритроцита более чем в 100 раз ускоряет процесс свободно-радикального окисления. Это представляет прежде всего опасность для генной субстанции, ДНК, РНК, повреждение которой может привести к онкозаболеваниям. Такой вариант возможен при разрушении мембраны эритроцита в очаге свободно-радикального окисления.
Ученым известно, что промежуточные продукты свободно-радикального окисления - супероксидный анион, синглетный кислород, гидроокиси - обладают повышенной окислительной способностью. Они могут привести к нарушению клеточных молекулярных структур. Если нарушаются гены, то это уже катастрофа для клетки. Но даже небольшие поверхностные разрушения клетки имеют негативные последствия. Речь прежде всего о рецепторном аппарате клетки, благодаря которому она взаимодействует с необходимыми для нее биологическими активными веществами, гормонами и клетками, обеспечивающими иммунную защиту. Клетка с нарушенным рецепторным аппаратом становится беспомощной, не способной выдерживать конкуренцию со стороны, например, недифференцированной раковой клетки.
Ознакомимся с самыми современными представлениями ученых о роли свободных радикалов в организме. Под свободными радикалами понимают в современной науке молекулу или ее часть, имеющую свободный (неспаренный) электрон на молекулярной или внешней орбите. По сути ни один процесс, происходящий в организме, не обходится без образования радикалов. Причем есть радикалы, живущие очень мало, например, тысячные доли секунды, и, напротив, не распадающиеся в течение многих дней.
Установлено, что свободные радикалы могут становиться причиной тех или иных нежелательных изменений в живых организмах. Избыток радикалов способствует развитию таких тяжелых повреждений организма, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и мозга, злокачественные новообразования, бронхиальная астма и так далее. И, кстати, с этими частицами напрямую связан процесс старения: чем выше концентрация свободных радикалов, чем медленнее они исчезают, тем быстрее происходит старение, и, соответственно, наоборот.
Артур Хейли в романе «Сильнодействующее лекарство» устами своего героя-ученого провозглашает: «Так что же сулит в будущем подавление свободных радикалов? Нечто сказочное и, в то же время, удивительно простое». Возможно, подавление радикалов, если взять его в чистом виде, и впрямь может принести человечеству избавление от многих бед.
Уже упоминалось, что при переходе на эндогенное дыхание в клетках резко снижается содержание свободных радикалов. Такие определения методом биохемилюминисценции были проведены еще в 1993 году. Но такое снижение начинается сразу, как только человек начинает дышать на тренажере. Об этом сообщил нам известный доктор - профессор В. А. Иванченко, проводивший измерение в инициативном порядке. Приятно подобное услышать от независимого и незаинтересованного эксперта. Что ж, пользуясь случаем, объявляю, что технология подавления свободных радикалов в России создана и успешно апробирована. Дело за Минздравом, наукой и общественностью - обеспечить широкое распространение технологии с целью профилактики и лечения заболеваний.
Эндогенное Дыхание позволило в новом свете увидеть наше старое, доброе дыхание, которое оказалось не столь прекрасным, удобным для человека. Обусловленные внешним дыханием процессы дают представления о существовании зон с высокой активностью свободно-радикального окисления, где наиболее вероятны повреждения и разрушения сосудистой стенки с образованием в местах повреждений атеросклеротических поражений и рубцов.
Дыхание - это внутриорганизменный механизм. Таким образом, процессы разрушения и деградации тканей заложены в самой природе человека. К сожалению, это не единственный недостаток.
Необходимо знать, что в организме существуют и другие механизмы, способные вызывать разрушение клеточных мембран сосудов. Наиболее опасной в этом смысле является реакция на стресс. В популярной литературе, как правило, подразумевается психоэмоциональный стресс. Но у человека стрессорные реакции вызываются также физической перегрузкой, охлаждением, перегреванием, отравлением, заболеванием и т. д. Под воздействием стресса в организме выделяются адаптивные гормоны, которые повышают устойчивость к стрессорному фактору. Ведущая роль при этом отводится гормонам надпочечников - глюкокортикоидам, которые в повышенных концентрациях стимулируют процессы разрушения. Установлено, что при стрессе происходит усиление свободно-радикального окисления липидов мембран клеток, т. е. дополнительно стимулируются разрушительные процессы в тканях.
Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое признание, основную роль в этой болезни отводит холестериновому обмену. Однако, эта теория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в сосудистом русле участков атеросклеротических образований, а также первичных причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.
Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях, существующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быть реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического «пласта» новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно приближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к настоящему времени накоплено достаточно материалов, приближающих к пониманию механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка по-прежнему остается неразрешимой без корректировки липопротеидной теории атеросклероза.
Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития атеросклеротического поражения:
1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального окисления липидов мембран эндотелиоцитов.
2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост гладко-мышечных клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.
3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата гладко-мышечными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов /макрофагов/ в пенистые клетки, называемые спутницами атеросклероза.
4. «Выжигание» ненасыщенных жирных кислот из липидных образований за счет свободно-радикального окисления, инициируемого эритроцитами, с повторным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных липидов и холестерина.
5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на поврежденных участках.
В дальнейшем процессы повторяются на новом качественном уровне с образованием фиброзной, а в последующем осложненной бляшки. Необходимо представлять всю сложность процессов, происходящих в области сосудистой стенки.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79