Так, в верхушке легкого сильнее растянуты щели между альвеолоцитами, но снижены кровоток и внутрилегочное давление. В нижней части легких давление несколько выше. Оказывается, если легкие чуть «надуть», т. е. повысить в них давление, различия уменьшаются. И как только присасывающая волна достигнет капилляров, у каждого из них будет одинаковый шанс всосать в свое русло воздушный пузырек. Процесс всасывания не превышает 0,1 секунды, что исключает влияние даже соседних капилляров друг на друга. Итак, повышенное давление в легких является решающим фактором уменьшения размеров и увеличения количества пузырьков. Интересно, что наддув легких, кроме того, увеличивает в целом и объем всасываемого в капилляры воздуха. Это также существенно увеличивает количество воздушных пузырьков.
При внешнем дыхании также имеется фаза повышенного давления воздуха в альвеолах. В структуре дыхательного акта она занимает 15-20 %. Таким образом в период дыхательного акта (3,5-4 сек в состоянии покоя) возможно всасывание только одной порции пузырьков. Соответственно возбуждается 2-4 % эритроцитов. В нашей технологии предусматривается продолжительное поддерживание в легких повышенного давления, что в среднем увеличивает количество внедряемых в капилляры пузырьков и возбуждаемых эритроцитов в 8-12 раз. Кроме этого, за счет тренажера и продолжительного выдоха в легких снижается концентрация кислорода. По мере освоения дыхания на тренажере продолжительность выдоха увеличивается, а количество окислителя в пузырьках также уменьшается. Следовательно, наряду с резким возрастанием числа эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, снижается мощность их «горячего» возбуждения. К чему это ведет? Эритроциты начинают инициировать работу большой массы клеток и осуществлять это в режиме «холодного» энерговозбуждения. Теперь эритроциты не способны сбросить «горячее» энерговозбуждение в полостях сердца, аорты, крупных артерий. Чтобы сжечь сурфактант, требуется большой заряд и достаточно кислорода. Но при слабом энерговозбуждении в легких, отрезок пути для достижения мощности «горячего» сброса энергии увеличивается значительно. Но как пройти без энергетических потерь множество препятствий? Эритроциты, касаясь стенок артерий и клеток соседей в потоке, теряют свой заряд, работая в режиме «холодного» возбуждения. С потерей заряда у эритроцитов все меньше и меньше шансов осуществить «горячее» возбуждение. И в крупных и в малых артериях все время приходится сбрасывать энергию. Ведь эритроциту везде тесно, то он касается стенки, то соседней клетки. А вот и капилляр, где эритроцит со всех сторон охвачен эндотелиоцитами и с него будут сняты последние заряды. Эритроцит - система удивительно динамичная и энергетически самовосстанавливающаяся. Под сурфактантом непосредственно в контакте с мембраной еще имеется нерастраченный кислород, благодаря которому поддерживается свободно-радикальное окисление липидов. Снова осуществляется процесс наработки электронов и эритроцит отправляется в легочный капилляр. У читателя может появиться вопрос: за счет чего же существует этот «вечный» чудо-генератор? За счет необходимых веществ, в том числе ненасыщенных жирных кислот, которых достаточно в крови.
Процесс энергопроизводства и энергообмена постепенно совершенствуется. Возбуждение эритроцитов в легочных капиллярах осуществляется в двух вариантах: слабое «горячее» возбуждение и полевое сверхвысокочастотное возбуждение. Все эритроциты получают энергетическое возбуждение. Сброс энергетического возбуждения в сосудах тканей приобретает две основные формы: электронный сброс энергии и полевое электромагнитное возбуждение. При этом последнее все больше преобладает.
Перестройка режима дыхания оказывает решающее значение на изменение энергетики клеток. Эффективный обмен проявляется прежде всего в структурах, обслуживающих конвейер жизни. В клетках увеличивается количество митохондрий, вырабатывающих энергию, развивается мембранный комплекс, улучшается обмен веществ, происходит повышение клеточной энергетики, обновление альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Энергетика клеток вдоль сосудистого русла выравнивается. Исчезают большие перепады между энергетикой эндотелиоцитов и эритроцитов. Следовательно, эритроцит часто сбрасывает малые порции энергии клеткам сосудов. Слияние сверхвысокочастотных полей клеток все больше углубляется. Самая интересная трансформация происходит в альвеолах и их капиллярах. Происходит развитие эндотелиоцитов и альвеолоцитов, особенно мембранного и митохондриального комплекса. Клетки начинают работать в едином сверхвысокочастотном поле, образуемом слиянием их собственных полей. Более энергетичные эндотелиоциты подпитывают своим полем альвеолоциты, которые за счет свободнорадикального окисления липидов своих мембран и сурфактанта начинают продуцировать эндогенный кислород. Малая часть приходящих в легочный капилляр эритроцитов получает мягкое «горячее» возбуждение, где при горении сурфактанта используется преимущественно эндогенный кислород и частично подсасываемый при дыхании воздух. Но одновременно основная часть эритроцитов возбуждается за счет энергетического обмена со сверхвысокочастотным полем сурфактантного комплекса эндотелиоцитов и альвеолоцитов.
Этот механизм, предсказанный мною 2 года назад, сегодня блестяще подтвержден. Среди эндогеннодышащих есть люди, которые могут непрерывно выдыхать более получаса, не останавливаясь ни на миг. Эти люди - генераторы эндогенного кислорода - живое свидетельство нашего родства с обитателями океана. Их результаты означают торжество теории эндогенного дыхания. Подводя итоги, следует подчеркнуть принципиальные отличия энергообмена и энергопроизводства при внешнем и эндогенном дыхании. Основные параметры даны для организма, пребывающего в состоянии покоя. При внешнем дыхании около 2-4 % эритроцитов, получивших в легких мощное энергетическое возбуждение, побуждают клетки сосудистого русла к интенсивной работе, что и обеспечивает в основном работу энергетического конвейера организма. Этот конвейер представляется пятью популяциями клеток: эритроциты крови, клетки альвеол (альвеолоциты 1 и 2), клетки, выстилающие капилляры альвеол и сосудистое русло (эндотелиоциты), а также альвеолярным сурфактантным комплексом. На эти структуры падает основная часть энергопроизводства и энергообмена в организме. И поражение организма начинается с разрушения этих структур. Эритроцит, получивший «горячее» энерговозбуждение в легких и «горячим» способом сбросивший энергию в сосудистом русле, переносит тяжелую катастрофу, резко сокращающую срок его жизни. Но в организме предусмотрена замена разрушенных эритроцитов на новые. В определенных пределах их убыль без ущерба восполняется. Более сложные проблемы возникают в альвеолярном комплексе и с клетками, выстилающими сосуды. Раньше выходят из строя клетки альвеол и капилляров, зон предпочтительного внедрения воздушных пузырьков, где чаще и мощнее осуществляется горение сурфактанта. В этих зонах раньше всего возникает пневмосклероз и в дальнейшем сурфактант не синтезируется. Таким образом, постепенно теряется мощность главного энергетического реактора организма.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79
При внешнем дыхании также имеется фаза повышенного давления воздуха в альвеолах. В структуре дыхательного акта она занимает 15-20 %. Таким образом в период дыхательного акта (3,5-4 сек в состоянии покоя) возможно всасывание только одной порции пузырьков. Соответственно возбуждается 2-4 % эритроцитов. В нашей технологии предусматривается продолжительное поддерживание в легких повышенного давления, что в среднем увеличивает количество внедряемых в капилляры пузырьков и возбуждаемых эритроцитов в 8-12 раз. Кроме этого, за счет тренажера и продолжительного выдоха в легких снижается концентрация кислорода. По мере освоения дыхания на тренажере продолжительность выдоха увеличивается, а количество окислителя в пузырьках также уменьшается. Следовательно, наряду с резким возрастанием числа эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, снижается мощность их «горячего» возбуждения. К чему это ведет? Эритроциты начинают инициировать работу большой массы клеток и осуществлять это в режиме «холодного» энерговозбуждения. Теперь эритроциты не способны сбросить «горячее» энерговозбуждение в полостях сердца, аорты, крупных артерий. Чтобы сжечь сурфактант, требуется большой заряд и достаточно кислорода. Но при слабом энерговозбуждении в легких, отрезок пути для достижения мощности «горячего» сброса энергии увеличивается значительно. Но как пройти без энергетических потерь множество препятствий? Эритроциты, касаясь стенок артерий и клеток соседей в потоке, теряют свой заряд, работая в режиме «холодного» возбуждения. С потерей заряда у эритроцитов все меньше и меньше шансов осуществить «горячее» возбуждение. И в крупных и в малых артериях все время приходится сбрасывать энергию. Ведь эритроциту везде тесно, то он касается стенки, то соседней клетки. А вот и капилляр, где эритроцит со всех сторон охвачен эндотелиоцитами и с него будут сняты последние заряды. Эритроцит - система удивительно динамичная и энергетически самовосстанавливающаяся. Под сурфактантом непосредственно в контакте с мембраной еще имеется нерастраченный кислород, благодаря которому поддерживается свободно-радикальное окисление липидов. Снова осуществляется процесс наработки электронов и эритроцит отправляется в легочный капилляр. У читателя может появиться вопрос: за счет чего же существует этот «вечный» чудо-генератор? За счет необходимых веществ, в том числе ненасыщенных жирных кислот, которых достаточно в крови.
Процесс энергопроизводства и энергообмена постепенно совершенствуется. Возбуждение эритроцитов в легочных капиллярах осуществляется в двух вариантах: слабое «горячее» возбуждение и полевое сверхвысокочастотное возбуждение. Все эритроциты получают энергетическое возбуждение. Сброс энергетического возбуждения в сосудах тканей приобретает две основные формы: электронный сброс энергии и полевое электромагнитное возбуждение. При этом последнее все больше преобладает.
Перестройка режима дыхания оказывает решающее значение на изменение энергетики клеток. Эффективный обмен проявляется прежде всего в структурах, обслуживающих конвейер жизни. В клетках увеличивается количество митохондрий, вырабатывающих энергию, развивается мембранный комплекс, улучшается обмен веществ, происходит повышение клеточной энергетики, обновление альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Энергетика клеток вдоль сосудистого русла выравнивается. Исчезают большие перепады между энергетикой эндотелиоцитов и эритроцитов. Следовательно, эритроцит часто сбрасывает малые порции энергии клеткам сосудов. Слияние сверхвысокочастотных полей клеток все больше углубляется. Самая интересная трансформация происходит в альвеолах и их капиллярах. Происходит развитие эндотелиоцитов и альвеолоцитов, особенно мембранного и митохондриального комплекса. Клетки начинают работать в едином сверхвысокочастотном поле, образуемом слиянием их собственных полей. Более энергетичные эндотелиоциты подпитывают своим полем альвеолоциты, которые за счет свободнорадикального окисления липидов своих мембран и сурфактанта начинают продуцировать эндогенный кислород. Малая часть приходящих в легочный капилляр эритроцитов получает мягкое «горячее» возбуждение, где при горении сурфактанта используется преимущественно эндогенный кислород и частично подсасываемый при дыхании воздух. Но одновременно основная часть эритроцитов возбуждается за счет энергетического обмена со сверхвысокочастотным полем сурфактантного комплекса эндотелиоцитов и альвеолоцитов.
Этот механизм, предсказанный мною 2 года назад, сегодня блестяще подтвержден. Среди эндогеннодышащих есть люди, которые могут непрерывно выдыхать более получаса, не останавливаясь ни на миг. Эти люди - генераторы эндогенного кислорода - живое свидетельство нашего родства с обитателями океана. Их результаты означают торжество теории эндогенного дыхания. Подводя итоги, следует подчеркнуть принципиальные отличия энергообмена и энергопроизводства при внешнем и эндогенном дыхании. Основные параметры даны для организма, пребывающего в состоянии покоя. При внешнем дыхании около 2-4 % эритроцитов, получивших в легких мощное энергетическое возбуждение, побуждают клетки сосудистого русла к интенсивной работе, что и обеспечивает в основном работу энергетического конвейера организма. Этот конвейер представляется пятью популяциями клеток: эритроциты крови, клетки альвеол (альвеолоциты 1 и 2), клетки, выстилающие капилляры альвеол и сосудистое русло (эндотелиоциты), а также альвеолярным сурфактантным комплексом. На эти структуры падает основная часть энергопроизводства и энергообмена в организме. И поражение организма начинается с разрушения этих структур. Эритроцит, получивший «горячее» энерговозбуждение в легких и «горячим» способом сбросивший энергию в сосудистом русле, переносит тяжелую катастрофу, резко сокращающую срок его жизни. Но в организме предусмотрена замена разрушенных эритроцитов на новые. В определенных пределах их убыль без ущерба восполняется. Более сложные проблемы возникают в альвеолярном комплексе и с клетками, выстилающими сосуды. Раньше выходят из строя клетки альвеол и капилляров, зон предпочтительного внедрения воздушных пузырьков, где чаще и мощнее осуществляется горение сурфактанта. В этих зонах раньше всего возникает пневмосклероз и в дальнейшем сурфактант не синтезируется. Таким образом, постепенно теряется мощность главного энергетического реактора организма.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79