А.Е.Попов показал, что при некоторых галлюцинациях
средства усиливающие торможение (бром) не снимают :)з;:зc:-;x пзю"
средства усиливающие процесс возбуждения (кофеин) ослабляют галл?
цинации или даже способствуют их исчезновению. Таким образом имее
оя два механизма галлюцинаций:галлюцинации стереотипные, однообра
но повторяющие одна другую- преимущественно обязаны инертному очс
гу возбуждения. Галлюцинации изменчивые,панорамные,напоминающие от
видения обязаны фазовому тормозному состоянию в коре о высвобожд
нием первой сигнальной системы.
Патофизиологической основой сенсорных расстройств является, к
видно, общее нарушение синтетической деятельности коры, в том чи
ле коркового синтеза проприо- и интероцептивных импульсов.
Мы рассмотрели некоторые патофизиологические механизмы галлюц
наций. Но в целом это еще очень мало разработанные вопросы. А 41
же обусловливает химизм этих патофизиологических гипотез
Адренохром и буфотенин известны как галлюциногены и образуйте
21
они Б головном мозгу при нарушении окисления, первый -адреналина,
второй - оеротонина. Эти явления получили общее признание. Зритель-
ные галлюцинации может вызывать такой промежуточный продукт галлю-
циногенного овойотва, как диметилтриптами. Этот метаболит образует-
ся при недостаточной активности, которая дезаминирует триптамин (
(предшественник серотонина) .Дефицит МАО .обнаруживаемый при различ-
ных синдромах галлюцинозов, приводит к увеличению содержания метабо-
литов триптамина, в частности, ДТ /диметилтриптаыина/. У людей-до-
бровольцев после в/м введения ДМТ в дозе 0,7 мг/кг возникали выра-
4
женные психические иарушения и их числе зрительные галлюцинации.
В отличие от таких гэллюцыногенов, как мескалин и диэтиламид ли-
:..1тэинэ
зергиновой кислоты, прйБ18декие"наоладзйтоя толерантности. Реак-
ция на дат по мере повторения введений усложняется и удлиньетоя в
своем психотическом галлюцинаторном содержании.
3s
33s.

1 2 3 4 5 6