дипросалик, деперзолон, синафлан, целестодерм V, випсогал. Применяется также дитрастик (парафиновые палочки, содержащие 1.5% или 3% дитранола, снижающего активность клеточного деления). Перспективным препаратом является кальципотриол (витамин D3), который модулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов через внутриклеточные рецепторы, специфические для витамина D3. Широко используется санаторно-курортное лечение (сульфидные и радоновые источники). Необходимо учитывать, что в прогрессирующей стадии псориаза, а также при экссудативной или пустулезной его разновидностях нежелательно пребывание на курортах с серными источниками или на южных курортах. Необходимо диспансерное наблюдение за всеми больными псориазом. Существенное значение имеет правильный режим: продолжительность сна не менее 9–10 ч в сутки; активный двигательный режим; профилактика простудных заболеваний, охлаждений, проведение закаливающих процедур.
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
Красный плоский лишай (Lichen rubber planus. син. Красный лишай, плоский лишай) – кожное заболевание, характеризующееся мелкими лихеноидными папулами на коже и слизистых оболочках, ониходистрофией.
Его частота составляет около 1% от всех кожных заболеваний. Среди больных преобладают лица в возрасте 30–60 лет, несколько чаще женщины.
Этиология и патогенез заболевания неясны. Роль вирусной инфекции в его возникновении предполагается, но не доказана, в то же время возникновение болезни и ее рецидивов связывают с влиянием нейрогенных факторов, непереносимостью некоторых лекарственных препаратов (хингампн, ПАСК, стрептомицин, левамизол). В патогенезе красного плоского лишая определенная роль отводится иммунным изменениям, характеризующимся снижением общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности, увеличением иммунорегулягорного индекса Т-хелперов/Т-супрессоров. Методом прямой иммунофлюоресценции в биоптатах с очагов поражения обнаруживают отложения IgG и IgМ в дермоэпидермальной зоне; линейные отложения фибрина и фибриногена в зоне базальной мембраны; однако при непрямой иммунофлюоресценции циркулирующие антитела не выявлены.
Клиническая картина. Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью в виде красно-сиреневых мелких (диаметром2–5 мм) блестящих полигональных папул с пучковидным вдавлением в центре элемента. На более крупных элементах видна сетка Уикхема (опаловидныё белые или сероватые точки и полоски – проявление неравномерного гранулеза). Папулы могут группироваться в бляшки, кольца, гирлянды, располагаться линейно. В прогрессирующей стадии отмечается положительный феномен Кебнера (появление новых высыпаний в зоне травматизации кожи). Сыпь обычно локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в области крестца, иногда носит распространенный характер вплоть до эритродермии. Регресс сыпи обычно сопровождается гиперпигментацией. Слизистые оболочки полости рта (включая щеки, язык, десны, небо), половых органов поражаются в 25–70% случаев; при этом папулы имеют белесоватый цвет, сетчатый или линейный характер и не возвышаются над уровнем окружающей слизистой оболочки; возможны также веррукозная, эрозивно-язвенная формы поражений слизистой оболочки. Ногтевые пластинки поражаются в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения, продольного расщепления и онихолизиса. Красный плоский лишай обычно проявляется интенсивным зудом.
К атипичным формам заболевания относятся:
• кольцевидная , характеризующаяся группировкой папул в форме колец нередко с центральной зоной атрофии;
• веррукозная , проявляющаяся крупными гипертрофированными папулами синевато-красного или коричневого цвета, с бородавчатыми наслоениями на их поверхности. Очаги поражения обычно располагаются на нижних конечностях, выражена резистентность к терапии:
• буллезная , сопровождающаяся образованием пузырей с серозно-геморрагическим содержимым на фоне типичных проявлений красного плоского лишая на коже и слизистых оболочках;
• эрозивно-язвенная , возникающая чаще на слизистой оболочке рта с образованием болезненных эрозий и язв неправильной формы с красным, бархатистым дном на фоне типичных папулезных элементов. Наблюдается чаще у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью (синдром Гриншпана–Потекаева);
• пигментная , проявляющаяся пигментными пятнами, которые предшествуют формированию лихеноидных папул, чаще поражаются лицо и верхние конечности;
• линеарная , отличающаяся линейным поражением высыпаний.
Течение красного плоского лишая обычно хроническое, без лечения продолжающееся 6–9 мес, и в 20% случаев рецидивирующее. Элементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. Гипертрофические и эрозивно-язвенные очаги могут трансформироваться в плоскоклеточный рак.
Гистологически выявляют гиперкератоз, неравномерный гранулез, акантоз, вакуольную дистрофию клеток базального слоя, диффузный полосовидый инфильтрат сосочкового слоя дермы, состоящий из лимфоцитов, значительно реже – гистиоцитов, плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов, вплотную примыкающий к эпидермису с проникновением клеток инфильтрата в эпидермис (экзоцитоз). Характерно также наличие округлых гомогенных эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) глыбок (телец Сиватта), которые представляют собой дистрофически измененные кератиноциты или формируются из разрушенных клеток эпидермиса, адсорбирующих иммуноглобулины и комплемент.
Диагноз устанавливается в основном на основании клинических данных, подкрепленных в сомнительных случаях гистологическими и иммуноморфологическими исследованиями.
Дифференциальный диагноз проводят с токсидермией, псориазом, лихеноидным и бородавчатым туберкулезом кожи, узловатой почесухой, папулезным сифилидом, буллезным пемфигоидом.
Лечение комплексное с использованием седативных (бром, валериана, пустырник, иногда – нейролептики), антигистаминных препаратов, синтетических противомалярийных (делагил, хингамин и др.) препаратов или пресоцила, а также антибиотиков (тетрациклинового ряда), витаминов (С, Е, РР, В1, В6, В12, А), ароматических ретиноидов (тигазон и др.), в тяжелых случаях – кортикостероидных гормонов, ПУВА-терапии (реПУВА-терапии). Наружно назначают мази с кортикостероидными гормонами (элоком, дипрогент, дермовейт и др.), наносимые нередко под окклюзионную повязку; веррукозные очаги обкалывают хингамином или дипроспаном; при лечении слизистых оболочек применяют 1% дибуноловую мазь, полоскания настоем шалфея, ромашки, эвкалипта.
Профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств, исключения стрессовых ситуаций. При профилактике обострений показано использование водных процедур (сероводородные, радоновые ванны, души), соблюдение диеты с исключением алкоголя, соленых блюд, пряностей.
Глава XVI
ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
В группу диффузных болезней соединительной ткани входят заболевания аутоиммунного генеза, характеризующиеся системным поражением соединительной ткани, в частности коллагена («коллагенозы»).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
Красный плоский лишай (Lichen rubber planus. син. Красный лишай, плоский лишай) – кожное заболевание, характеризующееся мелкими лихеноидными папулами на коже и слизистых оболочках, ониходистрофией.
Его частота составляет около 1% от всех кожных заболеваний. Среди больных преобладают лица в возрасте 30–60 лет, несколько чаще женщины.
Этиология и патогенез заболевания неясны. Роль вирусной инфекции в его возникновении предполагается, но не доказана, в то же время возникновение болезни и ее рецидивов связывают с влиянием нейрогенных факторов, непереносимостью некоторых лекарственных препаратов (хингампн, ПАСК, стрептомицин, левамизол). В патогенезе красного плоского лишая определенная роль отводится иммунным изменениям, характеризующимся снижением общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности, увеличением иммунорегулягорного индекса Т-хелперов/Т-супрессоров. Методом прямой иммунофлюоресценции в биоптатах с очагов поражения обнаруживают отложения IgG и IgМ в дермоэпидермальной зоне; линейные отложения фибрина и фибриногена в зоне базальной мембраны; однако при непрямой иммунофлюоресценции циркулирующие антитела не выявлены.
Клиническая картина. Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью в виде красно-сиреневых мелких (диаметром2–5 мм) блестящих полигональных папул с пучковидным вдавлением в центре элемента. На более крупных элементах видна сетка Уикхема (опаловидныё белые или сероватые точки и полоски – проявление неравномерного гранулеза). Папулы могут группироваться в бляшки, кольца, гирлянды, располагаться линейно. В прогрессирующей стадии отмечается положительный феномен Кебнера (появление новых высыпаний в зоне травматизации кожи). Сыпь обычно локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в области крестца, иногда носит распространенный характер вплоть до эритродермии. Регресс сыпи обычно сопровождается гиперпигментацией. Слизистые оболочки полости рта (включая щеки, язык, десны, небо), половых органов поражаются в 25–70% случаев; при этом папулы имеют белесоватый цвет, сетчатый или линейный характер и не возвышаются над уровнем окружающей слизистой оболочки; возможны также веррукозная, эрозивно-язвенная формы поражений слизистой оболочки. Ногтевые пластинки поражаются в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения, продольного расщепления и онихолизиса. Красный плоский лишай обычно проявляется интенсивным зудом.
К атипичным формам заболевания относятся:
• кольцевидная , характеризующаяся группировкой папул в форме колец нередко с центральной зоной атрофии;
• веррукозная , проявляющаяся крупными гипертрофированными папулами синевато-красного или коричневого цвета, с бородавчатыми наслоениями на их поверхности. Очаги поражения обычно располагаются на нижних конечностях, выражена резистентность к терапии:
• буллезная , сопровождающаяся образованием пузырей с серозно-геморрагическим содержимым на фоне типичных проявлений красного плоского лишая на коже и слизистых оболочках;
• эрозивно-язвенная , возникающая чаще на слизистой оболочке рта с образованием болезненных эрозий и язв неправильной формы с красным, бархатистым дном на фоне типичных папулезных элементов. Наблюдается чаще у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью (синдром Гриншпана–Потекаева);
• пигментная , проявляющаяся пигментными пятнами, которые предшествуют формированию лихеноидных папул, чаще поражаются лицо и верхние конечности;
• линеарная , отличающаяся линейным поражением высыпаний.
Течение красного плоского лишая обычно хроническое, без лечения продолжающееся 6–9 мес, и в 20% случаев рецидивирующее. Элементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. Гипертрофические и эрозивно-язвенные очаги могут трансформироваться в плоскоклеточный рак.
Гистологически выявляют гиперкератоз, неравномерный гранулез, акантоз, вакуольную дистрофию клеток базального слоя, диффузный полосовидый инфильтрат сосочкового слоя дермы, состоящий из лимфоцитов, значительно реже – гистиоцитов, плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов, вплотную примыкающий к эпидермису с проникновением клеток инфильтрата в эпидермис (экзоцитоз). Характерно также наличие округлых гомогенных эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) глыбок (телец Сиватта), которые представляют собой дистрофически измененные кератиноциты или формируются из разрушенных клеток эпидермиса, адсорбирующих иммуноглобулины и комплемент.
Диагноз устанавливается в основном на основании клинических данных, подкрепленных в сомнительных случаях гистологическими и иммуноморфологическими исследованиями.
Дифференциальный диагноз проводят с токсидермией, псориазом, лихеноидным и бородавчатым туберкулезом кожи, узловатой почесухой, папулезным сифилидом, буллезным пемфигоидом.
Лечение комплексное с использованием седативных (бром, валериана, пустырник, иногда – нейролептики), антигистаминных препаратов, синтетических противомалярийных (делагил, хингамин и др.) препаратов или пресоцила, а также антибиотиков (тетрациклинового ряда), витаминов (С, Е, РР, В1, В6, В12, А), ароматических ретиноидов (тигазон и др.), в тяжелых случаях – кортикостероидных гормонов, ПУВА-терапии (реПУВА-терапии). Наружно назначают мази с кортикостероидными гормонами (элоком, дипрогент, дермовейт и др.), наносимые нередко под окклюзионную повязку; веррукозные очаги обкалывают хингамином или дипроспаном; при лечении слизистых оболочек применяют 1% дибуноловую мазь, полоскания настоем шалфея, ромашки, эвкалипта.
Профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств, исключения стрессовых ситуаций. При профилактике обострений показано использование водных процедур (сероводородные, радоновые ванны, души), соблюдение диеты с исключением алкоголя, соленых блюд, пряностей.
Глава XVI
ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
В группу диффузных болезней соединительной ткани входят заболевания аутоиммунного генеза, характеризующиеся системным поражением соединительной ткани, в частности коллагена («коллагенозы»).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115