Чаще наблюдаются новообразования, переходящие на роговицу с лимба или с конъюнктивы глазного яблока, иногда – со склеры или с ресничного тела (папилломы, эпителиомы, факоматоз, карцинома, меланосаркома). Наиболее часто отмечаются дермоиды или липодермоиды.
Большую часть патологии роговицы составляют воспалительные заболевания, или кератиты.
Инфекция при кератитах проникает в роговицу вследствие перехо–да с соседних тканей, экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулент–ностью, сопротивляемостью роговицы.
Кератиты делятся на экзогенные и эндогенные; по течению – на острые и рецидивирующие; по глубине поражения – на поверхностные и глубокие; по характеру воспаления – на гнойные и не гнойные; по локализации – на центральные, парацентральные, периферические; по распространенности – на ограниченные и диффузные; по форме – на точечные, ландкартообразные, монетовидные, в виде веточек и штри–хов; по исходу – с васкуляризацией и без васкуляризации.
Экзогенные кератиты:
• эрозия роговицы;
• травматические кератиты, обусловленные механической, физи–ческой или химической травмой (посттравматические кератиты);
• инфекционные кератиты бактериального происхождения;
• кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
• грибковые кератиты, или кератомикозы.
Эндогенные кератиты:
• инфекционные кератиты:
• туберкулезные: гематогенные и аллергические;
• сифилитические;
• герпетические;
• нейропаралитические;
• авитаминозные.
Герпетические кератиты
Герпетические кератиты занимают особое место в патологии роговицы. Это наиболее часто встречающаяся патология рогови–цы, по тяжести такие кератиты занимают одно из первых мест. Офтальмогерпес привлекает к себе внимание во всем мире ввиду особой тяжести и рецидивирующего течения. Существует несколько классификаций офтальмогерпеса, включающих поражения не только роговой оболочки, но и задних отделов глазного яблока. В этом разде–ле мы остановимся на классификации А.Б. Кацнельсона, которая, на наш взгляд, более понятна и отражает основные особенности герпе–тических кератитов.
Герпетические кератиты делятся на:
• первичные, возникающие при первичном заражении вирусом, чаще в детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или через некоторый период;
• послепервичные, возникающие на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета и свойственны взрослому человеку.
Первичные герпетические кератиты включают:
• герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, плен–чатый);
• эпителиальный кератит;
• кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.
Послепервичные герпетические кератиты включают поверхностные формы:
• эпителиальный кератит;
• субэпителиальный точечный кератит;
• древовидный кератит.
Глубокие (стромальные) герпетические кератиты включают:
• метагерпетический (амебовидный) кератит;
• дисковидный кератит;
• глубокий диффузный кератит;
• кератоиридоциклит.
Клинические признаки и симптомы кератитов. Большинство забо–леваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симп–томы отсутствуют). Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вок–руг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.
Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоци–тов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава обра–зующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфиль–трат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении – желтый, при выраженной васкуляризации – ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые из-за выраженного отека окружающих участ–ков ткани, имеющих вид молочного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствитель–ность роговицы снижена в различной мере при различных кератитах. При нейрогенных кератитах (в том числе вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы.
Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных измене–ниях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый Цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.
Первый вариант – регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образо–ванием в дальнейшем соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией – прорастанием сосудов в роговицу. Сосуды могут быть древо–видной формы, если прорастают в поверхностных слоях, или иметь вид частокола, щетки или метелочки, если прорастают в глубоких слоях роговицы. В этих случаях образуются васкуляризованные бель–ма. Следует отметить, что чем глубже была язва, тем более интенсив–ным будет помутнение.
Второй вариант – распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине – проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на гипопион, который при гнойных кератитах и язвах рого–вицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, это скопление лей–коцитов и других клеточных элементов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления – вторичной глаукоме.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79
Большую часть патологии роговицы составляют воспалительные заболевания, или кератиты.
Инфекция при кератитах проникает в роговицу вследствие перехо–да с соседних тканей, экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулент–ностью, сопротивляемостью роговицы.
Кератиты делятся на экзогенные и эндогенные; по течению – на острые и рецидивирующие; по глубине поражения – на поверхностные и глубокие; по характеру воспаления – на гнойные и не гнойные; по локализации – на центральные, парацентральные, периферические; по распространенности – на ограниченные и диффузные; по форме – на точечные, ландкартообразные, монетовидные, в виде веточек и штри–хов; по исходу – с васкуляризацией и без васкуляризации.
Экзогенные кератиты:
• эрозия роговицы;
• травматические кератиты, обусловленные механической, физи–ческой или химической травмой (посттравматические кератиты);
• инфекционные кератиты бактериального происхождения;
• кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
• грибковые кератиты, или кератомикозы.
Эндогенные кератиты:
• инфекционные кератиты:
• туберкулезные: гематогенные и аллергические;
• сифилитические;
• герпетические;
• нейропаралитические;
• авитаминозные.
Герпетические кератиты
Герпетические кератиты занимают особое место в патологии роговицы. Это наиболее часто встречающаяся патология рогови–цы, по тяжести такие кератиты занимают одно из первых мест. Офтальмогерпес привлекает к себе внимание во всем мире ввиду особой тяжести и рецидивирующего течения. Существует несколько классификаций офтальмогерпеса, включающих поражения не только роговой оболочки, но и задних отделов глазного яблока. В этом разде–ле мы остановимся на классификации А.Б. Кацнельсона, которая, на наш взгляд, более понятна и отражает основные особенности герпе–тических кератитов.
Герпетические кератиты делятся на:
• первичные, возникающие при первичном заражении вирусом, чаще в детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или через некоторый период;
• послепервичные, возникающие на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета и свойственны взрослому человеку.
Первичные герпетические кератиты включают:
• герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, плен–чатый);
• эпителиальный кератит;
• кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.
Послепервичные герпетические кератиты включают поверхностные формы:
• эпителиальный кератит;
• субэпителиальный точечный кератит;
• древовидный кератит.
Глубокие (стромальные) герпетические кератиты включают:
• метагерпетический (амебовидный) кератит;
• дисковидный кератит;
• глубокий диффузный кератит;
• кератоиридоциклит.
Клинические признаки и симптомы кератитов. Большинство забо–леваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симп–томы отсутствуют). Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вок–руг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.
Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоци–тов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава обра–зующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфиль–трат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении – желтый, при выраженной васкуляризации – ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые из-за выраженного отека окружающих участ–ков ткани, имеющих вид молочного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствитель–ность роговицы снижена в различной мере при различных кератитах. При нейрогенных кератитах (в том числе вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы.
Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных измене–ниях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый Цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.
Первый вариант – регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образо–ванием в дальнейшем соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией – прорастанием сосудов в роговицу. Сосуды могут быть древо–видной формы, если прорастают в поверхностных слоях, или иметь вид частокола, щетки или метелочки, если прорастают в глубоких слоях роговицы. В этих случаях образуются васкуляризованные бель–ма. Следует отметить, что чем глубже была язва, тем более интенсив–ным будет помутнение.
Второй вариант – распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине – проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на гипопион, который при гнойных кератитах и язвах рого–вицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, это скопление лей–коцитов и других клеточных элементов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления – вторичной глаукоме.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79